Warum erkranken einige Menschen an Covid-19 wesentlich schwerer als andere? Das ist eine der Fragen, die die Forschung zum Thema Coronavirus bis heute beschäftigt. US-Forscher könnten der Beantwortung dieser Frage nun einen Schritt näher gekommen sein: Im Fachmagazin "Science" wurden laut n-tv zwei neue Studien veröffentlicht, durch die die Autoren davon ausgehen, dass das Fehlen von bestimmten Proteinen, die als Typ-I-Interferone (IFN) bekannt sind, ursächlich für schwere Covid-19-Verläufe sein könnten. Infizierte Zellen bilden diese Proteine, um die Viren daran zu hindern, sich weiter auszubreiten. IFN sind Teil des angeborenen Immunsystems und gehören zum ersten Abwehrschritt des Körpers im Kampf gegen Infektionen.
Immunsystem sabotiert sich selbst
In Studie eins fanden die Forscher bei mehr als zehn Prozent aller schwer erkrankten Patienten sogenannte Autoantikörper gegen Interferone. Dabei handelt es sich um fehlgeleitete Antikörper, die das eigene Immunsystem angreifen und nicht die Viren. Ebenfalls auffällig war, dass die absolute Mehrheit der Betroffenen (94 Prozent) Männer waren. So ließe sich auch erklären, warum Männer großteilig schwerer erkranken als Frauen. Ob die Autoantikörper eine Folge der Infektion sind, konnte bisher noch nicht ausgeschlossen werden
Der ersten Studie schloss sich eine zweite an, in der schwer erkrankte Patienten auf genetische Auffälligkeiten hin untersucht wurden. Dabei standen 13 Gene im Fokus, von denen bekannt ist, dass sie bei der Immunabwehr von Grippeviren eine Rolle spielen und die Typ-I-Interferone steuern. Hier stellte sich heraus, dass die Patienten mit schweren Krankheitsverläufen genetische Mutationen hatten, die die Funktion von IFN beeinträchtigen. Insgesamt wurden für die Untersuchung Blutproben von mehr als 650 Patienten mit schweren Krankheitsverläufen sowie von 530 Patienten ohne Symptome oder mit gutartigen Infektionen analysiert.
Wann wird Covid-19 lebensbedrohlich?
Die Forscher leiteten aus beiden Studien ab, dass schwer erkrankte Personen entweder keine Typ-I-Interferon hatten, weil es von Autoantikörpern komplett neutralisiert wurde, oder dass es durch eine vorhandene Genmutation nicht ausreichend produziert wurde. Jean Laurent Casanova, der als Leiter des St. Giles Laboratory of Human Genetics of Infectious Diseases an der Rockefeller University in New York an beiden Studien beteiligt war, sagte zu den Ergebnissen in einer Mitteilung der Universität: "Diese Ergebnisse liefern überzeugende Beweise dafür, dass die Störung des Typ-I-Interferons oft die Ursache für das lebensbedrohliche Covid-19 ist."
